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ADAPTACIONES CELULARES

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Spinal Muscular Atrophy - Bath with trach in my neU tube

ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN


Son el grupo de respuestas que las células tienen ante las demandas fisiológicas, les permiten mantener la homeostasis. Es un estado intermedio entre una célula normal y una célula con lesión celular. Pueden llegar a estados alterados y estables, pero si se sobrepasa la capacidad de adaptación habrá una lesión celular, reversible en caso de que la célula tenga la capacidad e recuperarse, o irreversible si la lleva a la muerte (necrosis o apoptosis).

HIPERPLASIA

La hiperplasia representa un incremento en el número de células de un órgano o tejido, que se puede por tanto
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acompañar de un aumento del volumen. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos procesos diferentes, es frecuente que aparezcan juntos y también es probable que puedan iniciarse a través de los mismos mecanismos. El crecimiento del útero inducido por los estrógenos implica tanto un incremento en el número de células como un aumento de tamaño del músculo liso y el epitelio. La hipertrofia no implica división celular, pero la hiperplasia tiene lugar si la población celular tiene capacidad para sintetizar ADN, lo que les permite la división mitótica. La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.


a. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA


La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en: 1) hiperplasia hormonal', cuyo mejor ejemplo puede ser la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo, así como la hiperplasia fisiológica que se produce en el útero grávido, y 2) hiperplasia com'pensadora, por ejemplo, la que se produce cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado (hepatectomía parcial).


Mecanismos de la hiperplasia: lecciones aprendidas de la regeneración hepática. En el hígado maduro normal, solo el 0.5 al 1 % de las células presenta replicación del ADN. Tras una hepatectomía parcial, todas las poblaciones celulares maduras que constituyen el órgano intacto proliferan para reconstruir el tejido hepático eliminado. El incremento en el número de células que sintetizan ADN se inicia a las 12 horas de la hepatectomía y alcanza su nivel máximo entre 1 y 2 días después, momento en el que aproximadamente el 10 % de todas las células puede estar implicado en la síntesis de ADN. Existen suficientes pruebas de que la proliferación celular en este contexto depende de la acción de factores de crecimiento como El factor de crecimiento hepatocitario (HGF), Citocinas: interleucina-6 y el factor de crecimiento tumoral-α (TGF-α) son componentes importantes en la regeneración; mientas que el factor de crecimiento tumoral β (TGF-β) detiene la división celular.


b. HIPERPLASIA PATOLÓGICA


La mayor parte de las formas de hiperplasia patológica representan cambios de estimulación hormonal excesiva o cambios en la homeostasis entre los factores de crecimiento y factores inhibitorios. Un ejemplo de hiperplasia inducida por estimulación hormonal es la hiperplasia del endometrio. Tras un período menstrual normal, se produce una fase rápida de actividad proliferativa. Como es bien sabido, esta proliferación esta potenciada por las hormonas hipofisiarias y por los estrógenos de origen ovárico. Su interrupción se debe al incremento en los niveles de progesterona. Sin embargo, en algunos casos se altera el equilibrio entre los estrógenos y

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la progesterona. Este desequilibrio da lugar a un incremento absoluto o relativo en la cantidad de estrógenos o de ambas hormonas con la consiguiente hiperplasia de las glándulas endometriales.

La hiperplasia es también una respuesta importante de las células del tejido conjuntivo en la curación de heridas, en la que los fibroblastos proliferantes y los vasos sanguíneos ayudan a la reparación.

HIPERTROFIA

La hipertrofia pace referencia a un aumento del tamaño de las células y, con dicho cambio, a un aumento del tamaño del órgano. Así pues, el órgano hipertrofiado no posee células nuevas, sino células más grandes. El mayor tamaño de las células no se debe a tumefacción o hinchazón celular, sino a la síntesis de más componentes estructurales.

'La hipertrofia puede 'ser fisiológica o patológica y está provocada por una mayor demanda funcional o por una estimulación hormonal especifica. El crecimiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo es un buen ejemplo de hipertrofia acompañada de hiperplasia. La hipertrofia celular es estimulada por las hormonas estrogénicas a través de los receptores estrogénicos del músculo liso, los cuales permiten que las hormonas interactúen con el ADN nuclear, que finalmente conduce a un aumento de la síntesis de proteínas del músculo liso y del tamaño celular. De la misma forma la prolactina y los estrógenos causan hipertrofia de las mamas durante la lactancia. Estos son ejemplos de hipertrofia fisiológica secundaria a estimulación hormonal. Es un ejemplo de hipertrofia patológica el crecimiento de las células cardiacas en un corazón insuficiente, como consecuencia de un mayor gasto cardiaco.


ATROFIA

La disminución en el tamaño de la célula por una pérdida de sustancias celulares se conoce coma atrofia. Representa una forma de respuesta adaptativa. Cuando se afecta

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un número suficiente de células, todo el tejido u órgano disminuye de tamaño o se atrofia. La atrofia puede ser fisiológica o patoló'gica'. La atrofia fisiológica es frecuente durante las fases iniciales del desarrollo. Algunas estructuras embrionarias, como la notocorda o el conducto tirogloso, sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El útero disminuye de tamaño al poco tiempo del parto, en lo que constituye una forma de atrofia fisiológica. La atrofia patológica depende de la causa básica y puede ser localizada o generalizada. Las causas más frecuentes de atrofia son las siguientes:

a. Disminución de la cantidad de trabajo (atrofia par falta de utilización): cuando se produce la fractura de un hueso en un miembro y se inmoviliza este con una escayola o cuando el paciente requiere reposo completo en cama, el músculo esquelético se atrofia rápidamente. La rápida disminución inicial del tamaño celular es reversible cuando se vuelve a reanudar la actividad física.

b. Perdida de inervación (atrofia por denervación): la función normal del músculo esquelético depende de su inervación. La lesión de los nervios conduce rápidamente a una atrofia de las fibras musculares inervadas por los mismos.

c. Disminución del aporte sanguíneo: Ia disminución del aporte sanguíneo (isquemia) a un tejido debido a enfermedad arterial oclusiva da lugar a la atrofia de ese tejido a causa de la pérdida progresiva de células del mismo. En los adultos mayores, el cerebro sufre una atrofia progresiva, debido posiblemente a que la aterosclerosis disminuye su aporte vascular.

d. Nutrición insuficiente: la malnutrición proteico-calórica intensa (marasmo) da lugar a la utilización del musculo esquelético como fuente de energía, después del agotamiento de otras reservas energéticas como los depósitos de grasa. Este proceso conduce a una importante pérdida de la masa muscular.

e. Perdida de la estimulación endocrina: Muchas glándulas endocrinas, la mama y los órganos de reproducción dependen de la estimulación endocrina para su función normal. La perdida de la estimulación estrogénica tras la menopausia conduce a una atrofia fisiológica del endometrio, del epitelio vaginal y de la mama.

f. Envejecimiento (atrofia senil): el proceso de envejecimiento se acompaña de la pérdida de células. Desde el punto de vista morfológico, se observa en los tejidos que contienen células permanentes, especialmente en el cerebro y el corazón.

METAPLASIA

La metaplasia es un cambio reversible en el cual una célula adulta (epitelial o mesenquimal) es sustituida por otra célula adulta de un tipo diferente. También puede representar la sustitución adaptativa de unas células más sensibles al estrés por otros tipos celulares que soporten mejor las condiciones adversas.

La metaplasia adaptativa más frecuente es la de epitelio cilíndrico a escamoso o plano, como ocurre en el aparato respiratorio en respuesta a la irritación crónica. En el fumador habitual de cigarrillos, las células epiteliales cilíndricas ciliadas normales de la tráquea y los bronquios a menudo son sustituidas, difusa o focalmente, por células epiteliales escamosas estratificadas. Los cálculos en los conductos excretores de las glándulas salivales, el páncreas o los conductos biliares pueden causar una sustitución del epitelio cilíndrico también se puede producir una metaplasia del epitelio escamoso al epitelio de tipo cilíndrico como ocurre en la esofagitis de Barrett, en la que el epitelio escamoso del esófago es sustituido par células cilíndricas de tipo intestinal.

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